jueves, 10 de septiembre de 2009

EL ENVEJECIMIENTO DESDE MI PUNTO DE VISTA....4ª Parte

LA TELOMERASA....VIDA Y DESARROLLO

En el desarrollo humano normal, los genes que elaboran la telomerasa se desactivan en todos salvo en unos pocos tejidos del embrión en desarrollo. El efecto de esta desactivación de los genes que codifican para la telomerasa se ha equiparado a la puesta a punto de un cronómetro. Desde ese momento los telómeros cuentan el número de divisiones “típicas” de cada línea celular y en un número determinado de divisiones cromosómicas alcanzan su limite y se detienen, ya no se divide el cromosoma más porque no sería viable, debido como hemos dicho al acortamiento de los telómeros.
Las células reproductoras nunca ponen en marcha dicho cronómetro, nunca desactivan los genes que “crearán” la telomerasa y las células tumorales malignas los vuelven a activar como parte imprescindible en la proliferación del carcinoma, osea, del tumor.

La falta de telomerasa parece ser la razón de que las células envejezcan y mueran, pero ¿es la razón principal de que los cuerpos envejezcan y mueran?. Vamos a ver algunos datos a favor de ésta exclamación:

Las células de las paredes de las arterias tienen generalmente telómeros más cortos que las células de las paredes de las venas. Esto refleja que las paredes de las arterias tienen una vida más dura ya que están sometidas a más extrés y tensión, porque la sangre arterial esta bajo una presión más alta. Tienen que contraerse y dilatarse con cada latido del pulso, de modo que sufren más daño y requieren más reparaciones, lo que conlleva implícito más divisiones celulares y por tanto, un mayor y más rápido acortamiento de los telómeros. Así, estas células comienzan a "envejecer" (tienen una tasa de división muy elevada), siendo un síntoma de la proximidad de nuestra muerte, el endurecimiento de las arterias digo, no el de nuestras venas.

En los pacientes aquejados de Progería, el síndrome de envejecimiento prematuro, se observo que presentaban un acortamiento significativo de los telómeros. Esta hallazgo ha llevado a la hipótesis de que el tamaño de los telómeros sirve como un reloj biológico que regula el tiempo de vida de las células normales, siendo pieza fundamental para entender el envejecimiento prematuro.
También en portadores del Síndrome de Down se ha visto un envejecimiento prematuro, calculándose que pierden 133 pares de bases teloméricas por año, osea, bases que se encuentran en los telómeros, comparado con los 41 pares de bases que se pierden en los controles normales son mucas pares de bases. Esta observación refuerza la hipótesis de que dicho síndrome tiene un acelerado recambio celular y consecuentemente una perdida telomérica muy importante, lo que deriva en un acusado envejecimiento.

LA TELOMERASA....DAÑO CELULAR Y HEREDABILIDAD

La selección natural ha constituido nuestros telómeros con una longitud tal que puedan sobrevivir como mucho de 75 a 90 años de desgaste y reparación.
Tal vez hasta las diferencias individuales de longevidad entre un ser humano y otro nos indiquen también diferencias en la longitud de los telómeros. Indudablemente, las longitudes de los telómeros varían considerablemente de unas personas a otras, una diferencia de unas siete mil a diez mil letras o nucleótidos de ADN por extremo cromosómico. Y la longitud de los telómeros al igual que la longevidad es sumamente heredable. Las persones de familias longevas, en las que normalmente los miembros llegan a los noventa años, pueden que tengan telómeros más largos, que tardan más en desilacharse vamos.

Durante veintidós años se ha estado seleccionando moscas de la fruta por su longevidad, es decir, se cría cada generación a partir de las moscas que más viven en la genaración anetrior. Éstas moscas “Matusalén” viven ahora ciento veinte días, el doble que las moscas de la fruta en estado natural y comienzan a reproducirse a la edad a la que mueren sus compañeras "silvestres". Interesante ¿no?.

Sin embargo, los telómeros largos no valen de mucho si el cuerpo se deteriora rápidamente. Si estamos expuestos a una gran cantidad de agresiones externas, los telómeros se verán acortados enseguida porque la reparación de los tejidos dañados necesita de la división de dichas células y como ya hemos repetido hasta la saciedad, la división celular conlleva el acortamiento de los telómeros y claro, llegará un momento, al quedarnos sin telómeros, que la célula no se pueda dividir más y por tanto nuestros tejidos no se puedan renovar más o cada vez de forma más lenta e imprecisa, para entonces ya estaremos jugando a la petanca en la residencia de al lado de casa.
En el síndrome de Werner, que es también un envejecimiento prematuro hereditario como la Progeria, los telómeros se acortan mucho más rápido que en otras personas, si bíen, empiezan teniendo el mismo tamaño. La razón de que se vuelvan más cortos es probablemente porque el cuerpo carece de la capacidad para reparar el daño que producen los llamados radicales libres, átomos con electrones desapareados que se originan en las reacciones de nuestro metabolismo en las que se produce oxígeno. El oxígeno libre es peligroso para nuestro cuerpo porque éste se oxida al igual que un trozo de hierro a la intemperie. Los cuerpos que carezca de los mecanismos adecuados para el “drenaje” de éstos radicales libres, por los motivos que sean, tendrán que recambiar más rápidamente las células que los forman, con el acortamiento que esto supone para sus telómeros (mayor tasa de dividión celular).

La mayoría de las mutaciones que causan longevidad, al menos en moscas y en gusanos, se encuentran en genes que inhiben la producción de radicales libres, impidiendo en primer lugar, que se produzca el daño celular, antes que alargando los telómeros.
A su vez esto es una muestra que refleja que el envejecimiento es u proceso natural sujeto a múltiples factores y a otros tantos genes, no solo depende de la longevidad de los telómeros y de los genes que los codifican. Por ejemplo, en un estudio realizado a un grupo de centenarios franceses se descubrió enseguida tres versiones diferentes de un gen del cromosoma 6 que al parecer es característico de personas longevas.

Hasta otro día.

1 comentario:

Anónimo dijo...

sabems q t aces mayor, xo deja ya stos toxakos

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