Tras los cuartos de final los informativos de todo el mundo hablaban de él, para todas las páginas de apuestas nuestro hombre era el claro vencedor. Medio mundo hablaba de la carrera de ayer y no es para menos, Tom Burke voló sobre el tartán del estadio Olímpico de Tokio y estableció la nueva plusmarca mundial de los 100 metros lisos en unos espeluznantes 8'94 segundos, siendo el primer hombre de la historia que ha conseguido correr por debajo de los 9 segundos.
En las semifinales el atleta estadounidense aventajó al segundo clasificado de su serie en casi 10 metros con una solvencia y una facilidad jamás vista hasta la fecha, parando el crono en unos estratosféricos 8'97 segundos. Para todos los periodistas deportivos estamos asistiendo a algo histórico, para todos ellos Tom Burke es un portento físico, una máquina de correr, un Hércules de otra galaxia.
Así como la vida no es en blanco y negro la nueva plusmarca mundial del hectómetro no probiene del denodado esfuerzo de nuestro atleta por encontrar su límite en cada entrenamiento, o al menos, no sólo probiene de eso. Pero vayamos por partes.
En el año 2020 la terapia genética es un tipo de técnica muy difundida entre enfermos de diabetes, de Parkinson, de Alzheimer o de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiples pero poco o nada entre deportistas, o mejor dicho, poco o nada conocida debido a que la IAAF la incluyó en la lista negra de técnicas fraudulentas durante los juegos de Río de 2016, tras un pequeño rumor que ensombreció la carrera de dos grandes triatletas mundialmente conocidos. Pero a lo que íbamos, no nos desviemos del tema. Doce meses antes de las olimpiadas de Tokio un médico de Oregón, el Doctor Salazar, le puso sobre la mesa a Burke una propuesta tentadora para cualquier velocista: ¿Qué le parecería si lograra que sus células musculares expresaran la isoforma IIb de la miosina?
En condiciones normales esta isoforma no se expresa en el ser humano, aunque su gen si está presente en el genoma de nuestros músculos esqueléticos. El ser humano es quien no lo utiliza pero tenerlo lo tenemos, reminiscencia de nuestro pasado.
Esta isoforma de la miosina dotaría a nuestras fibras musculares de unas celerísimas características funcionales. Esta isoforma la presentan roedores como la rata o la musaraña que necesitan huír rápidamente de sus depredadores naturales y confiere a nuestras fibras musculares una velocidad de contracción y una potencia que para nada tiene que ver con la que generan las isoformas habituales, IIx o IIa. Burke no sabia muy bien de lo que le estaba hablando el doctor pero si retuvo en su mente dos palabas: "Potencia" y "velocidad".
El doctor Salazar prosiguió con su explicación: El gen de la miosina IIb debe de ser activado por un factor de trascripción, una proteina y para ello hay que crear esa proteina. Acto y seguido el médico mostró a Burke un vial con un poco de líquido en el fondo y mirándole a los ojos le dijo: Aquí esta el gen que introduciremos en tus cuádriceps, plopíteos, isquiotibiales y glúteos. Él, junto con un retrotransposón se encargarán de que sintetices la proteina que active a la isoforma IIb de la miosina.
Son las nueve de la noche, 19 de Agosto del 2020, hace 22 grados y la humedad es altísima. Los focos del estadio Olímpico iluminan la figura esbelta y poderosa de un estadounidense de 23 años que se dirige a la calle 4. Millones de personas están pendiente del televisor, el mundo entero sabe que está ante un momento histórico, saben que si siguen con sus ojos la galopada de ese hombre serán partícipes de una de las mayores gestas deportivas de la humanidad. Burke coloca los tacos, hace dos salidas brutales y piensa, piensa que es el mejor, que ha trabajado muy duro y durante muchos años para estar ahí, se dice así mismo que va a ser el vencedor, que no hay nadie como él y que el doctor le ha dicho que puede correr al cien por cien, "no habrá efectos secundarios Buke, corre con todas tus fuerzas".
- "In your marks!!...ready!!...BANG!!"
La salida ha sido espeluznante, el público se levanta de sus asientos atónitos, en solo dos zancadas Burke ya aventaja tres metros a sus rivales, su zancada es poderosa, grandiosa, su frecuencia es muy superior a la del resto, pasa los 50 metros con una ventaja de casi 10 metros sobre los demás, es un auténtico espectáculo verle como se desplaza sobre la pista y de repente Tom Burke siente una punzada en el Isquio izqierdo, se lleva la mano hacia atrás y cuando lleva 80 metros, rozando la gloria, la punzada se vuelve totalmente insoportable al contraer la musculatura, sólo siente dolor y unas décimas de segundo más tarde la maquinaria vuela por los aires. La rótula de Burke cede ante la fuerza brutal que generan sus cuádriceps. El tendón rotuliano lleva consigo un trozo de tibia que parte inmediatamente en dos y hace que los músculos de Tom se disparen como un resorte hacia su cintura formando un cuadro macabro que pone fin a la carrera de nuesto super hombre. El estadio enmudece de repente y un viejo médico mira a través de su gorra de Nike como la llama Olímpica desaparece poco a poco del pebetero del sol naciente llevándose consigo el espíritu olímpico que tiempo atrás enorgulleció la infancia de muchos de nosotros.
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domingo, 27 de octubre de 2013
viernes, 17 de agosto de 2012
Apuntes de Genética Molecular (UB)
Aquí os dejo unos apuntes que he encontrado por "internete" sobre Genética Molecular. Me parece que están muy completos y muy bien explicados, seguro que alguien les saca partido ahora que se acerca Septiembre. Genética Molecular (UBarcelona)
viernes, 17 de febrero de 2012
jueves, 25 de noviembre de 2010
Esos dulces gatitos
Os voy a dejar un vídeo que he extraido de la excelente página de divulgación científica, fogonazos.
Estos gatos poseen una rara enfermedad genética conocida como miotonía congénita que no deja que su musculatura se relaje tras realizar un esfuerzo, por pequeño que sea. El autor del blog, Antonio Martínez Ron se puso en contacto con el neurólogo Arturo Goicoechea y como fruto de esta conversación ha surgido el vídeo que os dejo a continuación. No tiene desperdicio.
Estos gatos poseen una rara enfermedad genética conocida como miotonía congénita que no deja que su musculatura se relaje tras realizar un esfuerzo, por pequeño que sea. El autor del blog, Antonio Martínez Ron se puso en contacto con el neurólogo Arturo Goicoechea y como fruto de esta conversación ha surgido el vídeo que os dejo a continuación. No tiene desperdicio.
miércoles, 11 de agosto de 2010
¡Replícate coño!
Si bien es cierto que muchas veces se nos olvida, no menos cierto es que las cenas sentimentaloides con velas y champán de por medio no tienen ningún otro fin que el de "arar" lo que más tarde será el refugio de nuestra simiente.
Esto no es nuevo, tanto es así que nuestros cromosomas, fieles a la Ley de Lavosier, quién dijo que la materia ni se crea ni se destruye, digo que nuestros cromosomas mucho antes de que apareciéramos nosotros sobre
las faz de la tierra ya tenían como única función la de replicarse y dejar copias de sí mismos, trasmitirse de una célula a otra y de una generación a otra expresando de esta manera la información que de la combinación de sus bases nitrogenadas se destila.
Así el significado genético de la replicación es el de conservar la información genética, de manera que cuando una bacteria o un
organismo eucariota se divide, de lugar a una bacteria o a una célula hija idéntica a la madre que la parió. Pero la forma en que los cromosomas se copian ha sido una incógnita hasta mediados del siglo pasado, postulándose entonces tres posibles sistemas. Aquí os voy a poner estas tres hipótesis: (ya os advierto que la única encontrada hasta el momento es la primera)
Modelo semiconservativo: Cuando Watson y Crick (1953) propusieron el modelo de la Doble Hélice indicaron que dicho modelo sugería una forma sencilla de replicación. El modelo de replicación propuesto por Watson y Crick suponía que el ADN doble hélice separa sus dos hebras y cada una sirve de molde para sintetizar una nueva hebra siguiendo las reglas de complementariadad de las bases nitrogenadas. Dicho modelo recibión el nombre de Semiconservativo, ya que las dos dobles hélices recién sintetizadas poseen una hebra vieja (una mitad vieja) y otra hebra nueva (mitad nueva).
Modelo conservativo: Aquí cuando el ADN de doble hélice se replique se producirían dos dobles hélices, una de ellas contendría las dos hebras viejas e intactas, mientras que la otra doble hélice sería de nueva síntesis.
Modelo Dispersivo: Ésta replicacióm implicaría la ruptura de las hebras durante la replicación, las cuales, de alguna manera se reorganizarían en dos dobles hélices con una mezcla de fragmentos viejos y nuevos en cada una de ellas.
- Las dos fotos superiores corresponden a la mitosis llevada a cavo por la bacteria E. coli -
Un saludo
Esto no es nuevo, tanto es así que nuestros cromosomas, fieles a la Ley de Lavosier, quién dijo que la materia ni se crea ni se destruye, digo que nuestros cromosomas mucho antes de que apareciéramos nosotros sobre
las faz de la tierra ya tenían como única función la de replicarse y dejar copias de sí mismos, trasmitirse de una célula a otra y de una generación a otra expresando de esta manera la información que de la combinación de sus bases nitrogenadas se destila.Así el significado genético de la replicación es el de conservar la información genética, de manera que cuando una bacteria o un
organismo eucariota se divide, de lugar a una bacteria o a una célula hija idéntica a la madre que la parió. Pero la forma en que los cromosomas se copian ha sido una incógnita hasta mediados del siglo pasado, postulándose entonces tres posibles sistemas. Aquí os voy a poner estas tres hipótesis: (ya os advierto que la única encontrada hasta el momento es la primera)Modelo semiconservativo: Cuando Watson y Crick (1953) propusieron el modelo de la Doble Hélice indicaron que dicho modelo sugería una forma sencilla de replicación. El modelo de replicación propuesto por Watson y Crick suponía que el ADN doble hélice separa sus dos hebras y cada una sirve de molde para sintetizar una nueva hebra siguiendo las reglas de complementariadad de las bases nitrogenadas. Dicho modelo recibión el nombre de Semiconservativo, ya que las dos dobles hélices recién sintetizadas poseen una hebra vieja (una mitad vieja) y otra hebra nueva (mitad nueva).
Modelo conservativo: Aquí cuando el ADN de doble hélice se replique se producirían dos dobles hélices, una de ellas contendría las dos hebras viejas e intactas, mientras que la otra doble hélice sería de nueva síntesis.
Modelo Dispersivo: Ésta replicacióm implicaría la ruptura de las hebras durante la replicación, las cuales, de alguna manera se reorganizarían en dos dobles hélices con una mezcla de fragmentos viejos y nuevos en cada una de ellas.
- Las dos fotos superiores corresponden a la mitosis llevada a cavo por la bacteria E. coli -Un saludo
domingo, 8 de febrero de 2009
GENES INMUTABLES
Existen nos 500 genes, “ni más ni menos”, que se han mantenido inalterables desde el origen de la tierra y que comparten todos los seres vivos (nos guste aceptarlo o no), soportando el “terrible” acumulo de mutaciones sucedidas en los ácidos nucleicos desde hace casi cuatro mil millones de años.
El que se hayan mantenido inalterables a través de la historia quizás tenga algo que ver con que estos genes “inmortales” perviven funcionando como una sola unidad, aunque posén pequeñas variaciones dependiendo de la especie donde se encuentren siendo decisivos en todas ellas para el buen funcionemiento de la maquinaria celular.
Uno de estos “súper genes” es el llamado factor de elongación 1 alfa”, quien produce una proteina con una secuencia de aminoácidos que se ha mantenido durante casi los cuatro mil millones de años que dijimos anteriormente en los que la vida se estableció sobre la faz de la tierra, casi nada “vamos”.
Aquí os voy a poner una “pequeña” porción de aminoácidos que codifica éste gen y además voy a señalar el aminoácido que varia dependiendo de la especie en la que se encuentre. Cada letra corresponde a un aminoácido de los 20 "proteicos" o contenidos en el material genético.
Humanos:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAVLIV
Tomate:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAVLII
Levadura:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAILII
Bacteria:
DCPGHADYVKNMITGAAQMDGAILVV
El que se hayan mantenido inalterables a través de la historia quizás tenga algo que ver con que estos genes “inmortales” perviven funcionando como una sola unidad, aunque posén pequeñas variaciones dependiendo de la especie donde se encuentren siendo decisivos en todas ellas para el buen funcionemiento de la maquinaria celular.
Uno de estos “súper genes” es el llamado factor de elongación 1 alfa”, quien produce una proteina con una secuencia de aminoácidos que se ha mantenido durante casi los cuatro mil millones de años que dijimos anteriormente en los que la vida se estableció sobre la faz de la tierra, casi nada “vamos”.
Aquí os voy a poner una “pequeña” porción de aminoácidos que codifica éste gen y además voy a señalar el aminoácido que varia dependiendo de la especie en la que se encuentre. Cada letra corresponde a un aminoácido de los 20 "proteicos" o contenidos en el material genético.
Humanos:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAVLIV
Tomate:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAVLII
Levadura:
DAPGHRDFIKNMITGTSQADCAILII
Bacteria:
DCPGHADYVKNMITGAAQMDGAILVV
jueves, 5 de febrero de 2009
MARIANO BARBACID Y LOS ONCOGENES…2º Parte
Como lo prometido es deuda, aquí está la segunda parte de la entrevista que los chicos de XL-Semanal realizaron hace unos días a Mariano Barbacid y que nosotros publicamos ayer en este "blog".
[...........] XL. ¿Qué le atrajo tanto de la oncología como para dedicar la vida a su estudio?
M.B. Como dicen los alpinistas: porque está ahí. Es decir, me atrajo más el reto que representa el desvelar sus orígenes y sus causas que la enfermedad per se.
XL. ¿De dónde surgió la vocación? ¿Le influyó alguien?
M.B. Fue por interés. Siempre me ha interesado conocer lo desconocido. De hecho, inicialmente me inclinaba más hacia la astrofísica, el big bang, el principio del universo, pero luego eso ya era muy complicado, la matemática, y me empecé a decantar por la química. De pequeño, todavía recuerdo, con 13 años, a una profesora, en cuarto de bachiller, que me regaló un librito que aún conservo, titulado Los acidonucleicos. Me sentí fascinado por la doble hélice, la replicación, la célula, la vida... La división celular es la vida, sin ella no existe.
XL. ¿Qué posición ocupa España en la investigación oncológica internacional?
M.B. Sería más sencillo hacer una estimación si consideráramos la investigación biológica y biomédica en su conjunto. Un estudio de esta naturaleza publicado en Nature hace unos años nos ponía en el puesto 17.
XL. Mejor que en los 60 cuando usted estudió...
M.B. Sí, en esos años aún éramos subdesarrollados, pero en la Facultad de Química ya había mucha gente. En la universidad viví mayo del 68, aunque a España llegó poco. Con Franco, todo eso era complicado.
XL. Para conseguir una beca en el NCI de EE.UU. debió de ser usted un empollón, ¿no?
M.B. [Se ríe] Bueno, yo fui allí ya doctorado y conseguí una de aquellas «becas de las bases».
XL. ¿De las bases?
M.B. Las becas Fullbright; las llamábamos así porque se decía que para España eran una compensación a cambio de las bases militares. Me dieron 7.000 dólares, más otros 600 que me suplementaba mi jefe, porque allí un apartamento ya costaba más de 200 dólares. No crea que vivía... Maryland, cerca de Washington, no es barato.
XL. ¿Ha fumado alguna vez?
M.B. No, nunca.
XL. ¿No le tentó de adolescente siquiera?
M.B. La verdad es que en aquella época, para ser hombre, había que fumar; era como un rito de iniciación a la pubertad. Con 12 años, un día compramos entre tres amigos una cajetilla y yo tuve la suerte de que me dio una tos tremenda [se ríe]. Me dije que aquello no era para mí, me sentó tan mal que... ¡vamos! Nunca he vuelto a ponerme un cigarrillo en la boca.
XL. ¿En alguna ocasión le ha tocado vivir la enfermedad de cerca? Parientes, amigos…
M.B. Afortunadamente, no. Eso no tiene nada que ver con mi vocación. A mí, primero, me interesó la biología y luego, al empezar a trabajar, el cáncer. No pude hacer mi tesis en ello porque en España nadie trabajaba en ese campo, así que elegí un laboratorio en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas que trabajaba con antibióticos, donde, gracias a mi tutor, David Vázquez, absorbí, me impregné del método científico, algo básico en mi carrera. El edificio estaba enfrente del NODO, que me gustaba porque veías los goles del fútbol en el cine, aunque primero te tragabas lo de Franco.
XL. Su padre era zapatero, una persona humilde y de Chamberí, ¿no?
M.B. Soy de los Cuatro Caminos. Nací en la calle Don Quijote, una muy pequeñita.
XL. ¿Recuerda sus años de colegio?
M.B. Hombre, soy mayor, pero alzhéimer no tengo [da una carcajada]. Mi escuela se llamaba Atenea. Hoy ya no existe. Eran unos chalecitos que tiraron para construir. Ahí estuve hasta ir a la universidad, pero, bueno, no me gusta entrar en cuestiones personales.
XL. Tiene fama de ser muy celoso en ese sentido...
M.B. Bueno, yo procuro nooo...
XL. ¿Nunca le han propuesto escribir su biografía?
M.B. No [se ríe], nosotros... Para empezar, no tendría tiempo y, además, no me gusta escribir. Eso, como dicen en EE.UU, es out of the question [`que no es discutible´]. Aparte de que, se lo digo totalmente en serio, mi biografía no le interesaría a nadie [se ríe].
XL. ¿Recibió de joven algún consejo, alguna directriz a la cual siga siendo fiel?
M.B. Más que consejos, aprendí de David Vázquez el rigor científico. Cuando fui a EE.UU., no sabía nada de cáncer. Me tuvieron que enseñar a crecer células, ni siquiera sabía eso. Pero tenía el método científico... Luego, entra la suerte, tus ideas y otros factores, pero si no llevas el método científico dentro es como ser futbolista y no saber chutar. Si le das bien, puedes llegar a ser buen profesional, pero no garantiza nada.
XL. Aprendió, entonces, todo lo que sabe de cáncer en EE.UU. ¿Aún le cuesta traducir algunos términos?
M.B. Sí, sí, me sigue pasando. He conseguido después de muchos años hablar mal dos idiomas. Aquí, de hecho, hablamos en inglés. El CNIO es bilingüe. Con mis chavales –bueno, que son ya doctorandos o doctores– hablo en inglés. ¡Hombre!, para preguntarles por las Navidades no, pero para trabajar, casi siempre. Además de que tenemos investigadores extranjeros.
XL. ¿Qué hace en su vida diaria, además de luchar contra el cáncer?
M.B. Me gusta la jardinería. Cuando me fui de Madrid, vivía en un piso pequeño. En EE.UU., pasado un tiempo, me compré una casa con jardín. Le cogí afición y todo lo de jardinería lo aprendí en inglés. Ahora, también tengo casa con jardín y todos los términos los digo en inglés. ¡Hombre!, no digo `tomatoe´ en lugar de `tomate´ [se ríe], pero azada, carretilla, todo eso, en inglés.
XL. ¿Cómo influyen en sus hábitos, y los de familiares y conocidos, sus conocimientos sobre el cáncer?
M.B. Procuro convencerlos de que no fumen y se protejan del sol, como al resto de la gente. Nada especial.
XL. ¿Hubiera servido usted para médico?
M.B. A mí la medicina, noo... Me gusta experimentar; ver el porqué de las cosas. Me gusta saber de ello, porque trabajo para curar cáncer humano, no de ratones, aunque para entender qué es no necesitas pensar en el paciente. Sobre todo, si estudias, como yo, la parte temprana del cáncer. La mayoría, los que conocemos mejor, tardan 30 años en ocurrir. Si aparece a los 70, significa que la mutación ocurrió a los 40. Con nuestros experimentos intentamos ver esos primeros instantes. En el ratón podemos marcar células donde activamos un oncogén y a los siete días vemos que esa célula ya son dos o cuatro. Es el principio, el big bang.
XL. Dice el Nobel Harald Zur Hausen que la carne de vaca poco hecha es un factor de riesgo...
M.B. Dudo que el doctor Zur Hausen haya dicho eso, al menos en este contexto. De hecho, lo contrario sería más probable, ya que la carne demasiado hecha puede contener sustancias cancerígenas. De todos modos, que nadie deje de comer la carne como más le guste porque el riesgo, de haberlo, sería mínimo. Se dice que la carne de vaca es mala por las grasas animales y que hay una cierta correlación entre éstas y el cáncer de mama, pero no está demostrada experimentalmente causa-efecto.
XL. Desde que regresó a España para dirigir el CNIO, ¿ha cumplido sus expectativas?
M.B. En muy pocos años tenemos un centro que, por publicaciones del más alto nivel, ya está el sexto en el mundo. En productividad científica estamos al nivel del Cold Spring Harbor Laboratory o el Salk Institute, dos referencias mundiales. Es como para estar satisfecho.
XL. ¿Alguna frustración por el camino?
M.B. También. El periodo 2000-2002, en el que el proyecto estuvo a punto de irse a pique. Pero eso ya es historia.
XL. Diez años en la investigación contra el cáncer, sin embargo, parece que es poco tiempo. ¿Cuál es la clave del éxito?
M.B. Sí, no es mucho tiempo, pero hemos tenido muchas facilidades, algo poco habitual en España. Las tres claves de nuestro éxito son: no somos funcionarios, nos autogestionamos y tenemos unos niveles de financiación aceptables. Y siempre da más satisfacción haberlo empezado tú que integrarte en otro lugar.
XL. ¿Se pellizca de vez en cuando para creérselo?
M.B. ¡Hombre!, en ciencia, lo mismo que en seis años no paras de subir, puedes caer en picado en menos tiempo. Seguimos en busca de buenos investigadores, desarrollando todas las investigaciones que podemos. En oncología hay mucho por hacer, ¡imagínese!
XL. Usted, que conoce otros modelos de investigación, ¿en qué podría mejorar España?
M.B. Cualquier sistema basado en la meritocracia funcionaría mucho mejor que el que tenemos.
XL. ¿Cuál es la mayor dificultad a la hora de investigar el cáncer?
M.B. Justamente, la gran variedad de tumores y, después, la gran diversidad que presenta cada uno. No podemos hablar de cáncer en singular; son muchas enfermedades tumorales y sólo las venceremos una a una.
XL. Para terminar. ¿Cómo surge el Proyecto del Genoma del Cáncer y cuál es su principal objetivo?
M.B. Es una extensión lógica del Proyecto del Genoma Humano. Su principal objetivo es conocer todas las mutaciones y los errores genéticos y epigenéticos existentes en series de tumores humanos.
XL. ¿Hasta qué punto este proyecto permitirá conocer mejor cómo tratar cualquier tipo de cáncer?
M.B. La secuenciación de los genomas de tumores nos proporcionará una información muy detallada de todas las mutaciones existentes en un tipo de tumor determinado. Eso incrementará las probabilidades de encontrar terapias más efectivas que aquellas de las que disponemos hoy en día. Ahora bien, hemos de ser conscientes de que conocer no significa curar, y viceversa.
Bueno chic@s, espero que os haya gustado la entrevista y si la quereis leer en el contexto original la podéis encontrar en: http://www.xlsemanal.com/web/articulo.php?id=39698&id_edicion=3867&salto_pagina=0
Un saludo
[...........] XL. ¿Qué le atrajo tanto de la oncología como para dedicar la vida a su estudio?
M.B. Como dicen los alpinistas: porque está ahí. Es decir, me atrajo más el reto que representa el desvelar sus orígenes y sus causas que la enfermedad per se.
XL. ¿De dónde surgió la vocación? ¿Le influyó alguien?
M.B. Fue por interés. Siempre me ha interesado conocer lo desconocido. De hecho, inicialmente me inclinaba más hacia la astrofísica, el big bang, el principio del universo, pero luego eso ya era muy complicado, la matemática, y me empecé a decantar por la química. De pequeño, todavía recuerdo, con 13 años, a una profesora, en cuarto de bachiller, que me regaló un librito que aún conservo, titulado Los acidonucleicos. Me sentí fascinado por la doble hélice, la replicación, la célula, la vida... La división celular es la vida, sin ella no existe.
XL. ¿Qué posición ocupa España en la investigación oncológica internacional?
M.B. Sería más sencillo hacer una estimación si consideráramos la investigación biológica y biomédica en su conjunto. Un estudio de esta naturaleza publicado en Nature hace unos años nos ponía en el puesto 17.
XL. Mejor que en los 60 cuando usted estudió...
M.B. Sí, en esos años aún éramos subdesarrollados, pero en la Facultad de Química ya había mucha gente. En la universidad viví mayo del 68, aunque a España llegó poco. Con Franco, todo eso era complicado.
XL. Para conseguir una beca en el NCI de EE.UU. debió de ser usted un empollón, ¿no?
M.B. [Se ríe] Bueno, yo fui allí ya doctorado y conseguí una de aquellas «becas de las bases».
XL. ¿De las bases?
M.B. Las becas Fullbright; las llamábamos así porque se decía que para España eran una compensación a cambio de las bases militares. Me dieron 7.000 dólares, más otros 600 que me suplementaba mi jefe, porque allí un apartamento ya costaba más de 200 dólares. No crea que vivía... Maryland, cerca de Washington, no es barato.
XL. ¿Ha fumado alguna vez?
M.B. No, nunca.
XL. ¿No le tentó de adolescente siquiera?
M.B. La verdad es que en aquella época, para ser hombre, había que fumar; era como un rito de iniciación a la pubertad. Con 12 años, un día compramos entre tres amigos una cajetilla y yo tuve la suerte de que me dio una tos tremenda [se ríe]. Me dije que aquello no era para mí, me sentó tan mal que... ¡vamos! Nunca he vuelto a ponerme un cigarrillo en la boca.
XL. ¿En alguna ocasión le ha tocado vivir la enfermedad de cerca? Parientes, amigos…
M.B. Afortunadamente, no. Eso no tiene nada que ver con mi vocación. A mí, primero, me interesó la biología y luego, al empezar a trabajar, el cáncer. No pude hacer mi tesis en ello porque en España nadie trabajaba en ese campo, así que elegí un laboratorio en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas que trabajaba con antibióticos, donde, gracias a mi tutor, David Vázquez, absorbí, me impregné del método científico, algo básico en mi carrera. El edificio estaba enfrente del NODO, que me gustaba porque veías los goles del fútbol en el cine, aunque primero te tragabas lo de Franco.
XL. Su padre era zapatero, una persona humilde y de Chamberí, ¿no?
M.B. Soy de los Cuatro Caminos. Nací en la calle Don Quijote, una muy pequeñita.
XL. ¿Recuerda sus años de colegio?
M.B. Hombre, soy mayor, pero alzhéimer no tengo [da una carcajada]. Mi escuela se llamaba Atenea. Hoy ya no existe. Eran unos chalecitos que tiraron para construir. Ahí estuve hasta ir a la universidad, pero, bueno, no me gusta entrar en cuestiones personales.
XL. Tiene fama de ser muy celoso en ese sentido...
M.B. Bueno, yo procuro nooo...
XL. ¿Nunca le han propuesto escribir su biografía?
M.B. No [se ríe], nosotros... Para empezar, no tendría tiempo y, además, no me gusta escribir. Eso, como dicen en EE.UU, es out of the question [`que no es discutible´]. Aparte de que, se lo digo totalmente en serio, mi biografía no le interesaría a nadie [se ríe].
XL. ¿Recibió de joven algún consejo, alguna directriz a la cual siga siendo fiel?
M.B. Más que consejos, aprendí de David Vázquez el rigor científico. Cuando fui a EE.UU., no sabía nada de cáncer. Me tuvieron que enseñar a crecer células, ni siquiera sabía eso. Pero tenía el método científico... Luego, entra la suerte, tus ideas y otros factores, pero si no llevas el método científico dentro es como ser futbolista y no saber chutar. Si le das bien, puedes llegar a ser buen profesional, pero no garantiza nada.
XL. Aprendió, entonces, todo lo que sabe de cáncer en EE.UU. ¿Aún le cuesta traducir algunos términos?
M.B. Sí, sí, me sigue pasando. He conseguido después de muchos años hablar mal dos idiomas. Aquí, de hecho, hablamos en inglés. El CNIO es bilingüe. Con mis chavales –bueno, que son ya doctorandos o doctores– hablo en inglés. ¡Hombre!, para preguntarles por las Navidades no, pero para trabajar, casi siempre. Además de que tenemos investigadores extranjeros.
XL. ¿Qué hace en su vida diaria, además de luchar contra el cáncer?
M.B. Me gusta la jardinería. Cuando me fui de Madrid, vivía en un piso pequeño. En EE.UU., pasado un tiempo, me compré una casa con jardín. Le cogí afición y todo lo de jardinería lo aprendí en inglés. Ahora, también tengo casa con jardín y todos los términos los digo en inglés. ¡Hombre!, no digo `tomatoe´ en lugar de `tomate´ [se ríe], pero azada, carretilla, todo eso, en inglés.
XL. ¿Cómo influyen en sus hábitos, y los de familiares y conocidos, sus conocimientos sobre el cáncer?
M.B. Procuro convencerlos de que no fumen y se protejan del sol, como al resto de la gente. Nada especial.
XL. ¿Hubiera servido usted para médico?
M.B. A mí la medicina, noo... Me gusta experimentar; ver el porqué de las cosas. Me gusta saber de ello, porque trabajo para curar cáncer humano, no de ratones, aunque para entender qué es no necesitas pensar en el paciente. Sobre todo, si estudias, como yo, la parte temprana del cáncer. La mayoría, los que conocemos mejor, tardan 30 años en ocurrir. Si aparece a los 70, significa que la mutación ocurrió a los 40. Con nuestros experimentos intentamos ver esos primeros instantes. En el ratón podemos marcar células donde activamos un oncogén y a los siete días vemos que esa célula ya son dos o cuatro. Es el principio, el big bang.
XL. Dice el Nobel Harald Zur Hausen que la carne de vaca poco hecha es un factor de riesgo...
M.B. Dudo que el doctor Zur Hausen haya dicho eso, al menos en este contexto. De hecho, lo contrario sería más probable, ya que la carne demasiado hecha puede contener sustancias cancerígenas. De todos modos, que nadie deje de comer la carne como más le guste porque el riesgo, de haberlo, sería mínimo. Se dice que la carne de vaca es mala por las grasas animales y que hay una cierta correlación entre éstas y el cáncer de mama, pero no está demostrada experimentalmente causa-efecto.
XL. Desde que regresó a España para dirigir el CNIO, ¿ha cumplido sus expectativas?
M.B. En muy pocos años tenemos un centro que, por publicaciones del más alto nivel, ya está el sexto en el mundo. En productividad científica estamos al nivel del Cold Spring Harbor Laboratory o el Salk Institute, dos referencias mundiales. Es como para estar satisfecho.
XL. ¿Alguna frustración por el camino?
M.B. También. El periodo 2000-2002, en el que el proyecto estuvo a punto de irse a pique. Pero eso ya es historia.
XL. Diez años en la investigación contra el cáncer, sin embargo, parece que es poco tiempo. ¿Cuál es la clave del éxito?
M.B. Sí, no es mucho tiempo, pero hemos tenido muchas facilidades, algo poco habitual en España. Las tres claves de nuestro éxito son: no somos funcionarios, nos autogestionamos y tenemos unos niveles de financiación aceptables. Y siempre da más satisfacción haberlo empezado tú que integrarte en otro lugar.
XL. ¿Se pellizca de vez en cuando para creérselo?
M.B. ¡Hombre!, en ciencia, lo mismo que en seis años no paras de subir, puedes caer en picado en menos tiempo. Seguimos en busca de buenos investigadores, desarrollando todas las investigaciones que podemos. En oncología hay mucho por hacer, ¡imagínese!
XL. Usted, que conoce otros modelos de investigación, ¿en qué podría mejorar España?
M.B. Cualquier sistema basado en la meritocracia funcionaría mucho mejor que el que tenemos.
XL. ¿Cuál es la mayor dificultad a la hora de investigar el cáncer?
M.B. Justamente, la gran variedad de tumores y, después, la gran diversidad que presenta cada uno. No podemos hablar de cáncer en singular; son muchas enfermedades tumorales y sólo las venceremos una a una.
XL. Para terminar. ¿Cómo surge el Proyecto del Genoma del Cáncer y cuál es su principal objetivo?
M.B. Es una extensión lógica del Proyecto del Genoma Humano. Su principal objetivo es conocer todas las mutaciones y los errores genéticos y epigenéticos existentes en series de tumores humanos.
XL. ¿Hasta qué punto este proyecto permitirá conocer mejor cómo tratar cualquier tipo de cáncer?
M.B. La secuenciación de los genomas de tumores nos proporcionará una información muy detallada de todas las mutaciones existentes en un tipo de tumor determinado. Eso incrementará las probabilidades de encontrar terapias más efectivas que aquellas de las que disponemos hoy en día. Ahora bien, hemos de ser conscientes de que conocer no significa curar, y viceversa.
Bueno chic@s, espero que os haya gustado la entrevista y si la quereis leer en el contexto original la podéis encontrar en: http://www.xlsemanal.com/web/articulo.php?id=39698&id_edicion=3867&salto_pagina=0
Un saludo
miércoles, 4 de febrero de 2009
MARIANO BARBACID Y LOS ONCOGENES…1º Parte
......................"4 de Febrero : día mundial contra el cancer"........................
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Con motivo del día mundial contra el cáncer, hoy 4 de Febrero, vamos a publicar una entrevista que realizó el dominical XL-Semanal al científico español Mariano Barbacid, todo un “erudito” en el estudio del cáncer.
Enfermedad que se convertirá en la principal causa de muerte en el mundo el año que viene. Además, este científico nacido en el madrileño barrio de “Cuatro Caminos” y estudiante de la Universidad Complutense de Madrid, aisló el primer oncogén humano (genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes, encargados de la regulación del crecimiento celular, vamos, que el protooncogén es el mismo que el oncogén pero sin mutar). Este descubrimiento que abrió innumerables líneas de estudio es para muchos merecedor del premio Novel, para mí también, sin ninguna duda, pero como dicen muchos de sus compañeros…., “si su autor no hubiera sido un español, el Novel ya se le habría concedido”. En fín, aquí os dejo con la primera parte de la entrevista, la colocaré en dos artículos porque en uno solo puede resultar algo “tóxica”, espero que os guste.
XLSemanal. ¿Por qué hay ahora más cáncer que antes?
Mariano Barbacid. Muy posiblemente, porque hemos incrementado drásticamente nuestra esperanza de vida, dado que la incidencia tumoral aumenta proporcionalmente con la edad. Esta enfermedad no ha aumentado por ningún factor ambiental, sino que se produce a medida que vivimos más. Si viviéramos sólo 50 años, habría muy poca gente que muriese de cáncer.
XL. Si el aumento de nuestra esperanza de vida incide en esa prevalencia, ¿somos víctimas, de alguna manera, de los avances médicos de nuestro tiempo?
M.B. No, no, no... Bueno, el precio de vivir más es llegar a viejo [se ríe]. Si todos nos muriéramos a los 40 habría menos cáncer, pero eso no es una opción. Hay quien dice –es probable que sea cierto, aunque no se pueda demostrar– que si viviéramos 150 años y hubiéramos podido curar todas las demás enfermedades, todos moriríamos de cáncer. De hecho, a una cierta edad, muchos llevamos cáncer dentro. En autopsias detalladas realizadas en personas de más de 65 años, en un 70 o un 80 por ciento, se ha encontrado cáncer de algún tipo.
XL. ¿En serio? ¿Eso va a asustar a más de uno?
M.B. No hay por qué. El cáncer es algo que podemos llevar durante mucho tiempo sin que nos pase nada. Siempre que no esté obturando una válvula, el colon, el conducto biliar, el páncreas o algo que nos altere la fisiología natural. Mucha gente tiene un tumor inoperable en el pulmón y no se entera hasta que no hay metástasis; a no ser que seas un deportista de élite y le exijas un alto rendimiento. Pero se puede vivir con un solo pulmón o un solo riñón. Lo notas cuando hay metástasis: metastatiza el cerebro y tienes dolor de cabeza, metastatiza la columna dorsal y tienes dolor de espalda, metastatiza el hígado y tienes el problema de algún fallo... Ahí ya altera la fisiología y te sientes mal. Muchos de los problemas que causa el cáncer son de medicina interna: de sus consecuencias.
XL. ¿Qué me dice de la popular expresión: «Si lo hubieran visto a tiempo…»?
M.B. Sirve en muy pocos casos, porque la mayoría de los tumores no se ven a tiempo. Siempre se tratan cuando ya es muy tarde. Ése es uno de los grandes problemas: que no avisa. Recuerde que hay 150 tipos de cáncer. La mayoría no avisa. Hay que subrayar `la mayoría´, ya que no hay reglas con el cáncer que sean aplicables a todos.
XL. ¿Es posible que, con un mismo tipo de cáncer, varíen las pautas de desarrollo en distintos individuos?
M.B. Por supuesto. Ésta es otra de las grandes dificultades que presentan las enfermedades tumorales.
XL. ¿Cuáles serían las características ineludibles de un investigador? ¿La paciencia debe ser una de ellas?
M.B. Personalmente, no creo que la paciencia sea necesaria para un científico. No en lo que a mí respecta, ya que no es una de mis virtudes. Las principales deben ser la vocación, el rigor y la creatividad.
XL. ¿La creatividad? ¿A qué se refiere?
M.B. Las ideas originales son fundamentales. Si no fuéramos creativos, la ciencia no daría los grandes saltos que necesita de vez en cuando. En investigación se avanza poquito a poco, hasta que hay un salto cualitativo. Hacen falta ideas geniales. Creatividad.
XL. ¿Qué papel jugó la creatividad en el descubrimiento del primer oncogén humano?
M.B. Hace casi 30 años se me ocurrió que quizá hubiera genes que causaran cáncer en células humanas, genes definidos, y descubrimos el primer oncogén humano. Fue una idea, no fue otra cosa.
XL. ¿Cómo se le ocurrió?
M.B. Como en la música, Beethoven bebió de Haydn o de Mozart, pero luego estaba su talento. Lo mismo pasa en pintura; el impresionismo no nació de golpe. Nosotros también nos basamos en cosas anteriores, concretamente en oncogenes que había en retrovirus. Así que dijimos: «Veamos si los hay también en humanos». Luego hay que probarlo. En biomedicina, las ideas hay que demostrarlas, las teorías cuentan muy poquito.
XL. Después de aquello, ¿cuál ha sido su mayor sorpresa con respecto al conocimiento del cáncer?
M.B. Quizá, la posibilidad de manipular el genoma del ratón casi a voluntad. Esto está haciendo posible generar tumores experimentales cada vez más parecidos a los de los seres humanos. Es probable que, en unos años, tenga gran impacto en el desarrollo de nuevas terapias.
Mañana más.
.................................................................................Con motivo del día mundial contra el cáncer, hoy 4 de Febrero, vamos a publicar una entrevista que realizó el dominical XL-Semanal al científico español Mariano Barbacid, todo un “erudito” en el estudio del cáncer.
Enfermedad que se convertirá en la principal causa de muerte en el mundo el año que viene. Además, este científico nacido en el madrileño barrio de “Cuatro Caminos” y estudiante de la Universidad Complutense de Madrid, aisló el primer oncogén humano (genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes, encargados de la regulación del crecimiento celular, vamos, que el protooncogén es el mismo que el oncogén pero sin mutar). Este descubrimiento que abrió innumerables líneas de estudio es para muchos merecedor del premio Novel, para mí también, sin ninguna duda, pero como dicen muchos de sus compañeros…., “si su autor no hubiera sido un español, el Novel ya se le habría concedido”. En fín, aquí os dejo con la primera parte de la entrevista, la colocaré en dos artículos porque en uno solo puede resultar algo “tóxica”, espero que os guste.XLSemanal. ¿Por qué hay ahora más cáncer que antes?
Mariano Barbacid. Muy posiblemente, porque hemos incrementado drásticamente nuestra esperanza de vida, dado que la incidencia tumoral aumenta proporcionalmente con la edad. Esta enfermedad no ha aumentado por ningún factor ambiental, sino que se produce a medida que vivimos más. Si viviéramos sólo 50 años, habría muy poca gente que muriese de cáncer.
XL. Si el aumento de nuestra esperanza de vida incide en esa prevalencia, ¿somos víctimas, de alguna manera, de los avances médicos de nuestro tiempo?
M.B. No, no, no... Bueno, el precio de vivir más es llegar a viejo [se ríe]. Si todos nos muriéramos a los 40 habría menos cáncer, pero eso no es una opción. Hay quien dice –es probable que sea cierto, aunque no se pueda demostrar– que si viviéramos 150 años y hubiéramos podido curar todas las demás enfermedades, todos moriríamos de cáncer. De hecho, a una cierta edad, muchos llevamos cáncer dentro. En autopsias detalladas realizadas en personas de más de 65 años, en un 70 o un 80 por ciento, se ha encontrado cáncer de algún tipo.
XL. ¿En serio? ¿Eso va a asustar a más de uno?
M.B. No hay por qué. El cáncer es algo que podemos llevar durante mucho tiempo sin que nos pase nada. Siempre que no esté obturando una válvula, el colon, el conducto biliar, el páncreas o algo que nos altere la fisiología natural. Mucha gente tiene un tumor inoperable en el pulmón y no se entera hasta que no hay metástasis; a no ser que seas un deportista de élite y le exijas un alto rendimiento. Pero se puede vivir con un solo pulmón o un solo riñón. Lo notas cuando hay metástasis: metastatiza el cerebro y tienes dolor de cabeza, metastatiza la columna dorsal y tienes dolor de espalda, metastatiza el hígado y tienes el problema de algún fallo... Ahí ya altera la fisiología y te sientes mal. Muchos de los problemas que causa el cáncer son de medicina interna: de sus consecuencias.
XL. ¿Qué me dice de la popular expresión: «Si lo hubieran visto a tiempo…»?
M.B. Sirve en muy pocos casos, porque la mayoría de los tumores no se ven a tiempo. Siempre se tratan cuando ya es muy tarde. Ése es uno de los grandes problemas: que no avisa. Recuerde que hay 150 tipos de cáncer. La mayoría no avisa. Hay que subrayar `la mayoría´, ya que no hay reglas con el cáncer que sean aplicables a todos.
XL. ¿Es posible que, con un mismo tipo de cáncer, varíen las pautas de desarrollo en distintos individuos?
M.B. Por supuesto. Ésta es otra de las grandes dificultades que presentan las enfermedades tumorales.
XL. ¿Cuáles serían las características ineludibles de un investigador? ¿La paciencia debe ser una de ellas?
M.B. Personalmente, no creo que la paciencia sea necesaria para un científico. No en lo que a mí respecta, ya que no es una de mis virtudes. Las principales deben ser la vocación, el rigor y la creatividad.
XL. ¿La creatividad? ¿A qué se refiere?
M.B. Las ideas originales son fundamentales. Si no fuéramos creativos, la ciencia no daría los grandes saltos que necesita de vez en cuando. En investigación se avanza poquito a poco, hasta que hay un salto cualitativo. Hacen falta ideas geniales. Creatividad.
XL. ¿Qué papel jugó la creatividad en el descubrimiento del primer oncogén humano?
M.B. Hace casi 30 años se me ocurrió que quizá hubiera genes que causaran cáncer en células humanas, genes definidos, y descubrimos el primer oncogén humano. Fue una idea, no fue otra cosa.
XL. ¿Cómo se le ocurrió?
M.B. Como en la música, Beethoven bebió de Haydn o de Mozart, pero luego estaba su talento. Lo mismo pasa en pintura; el impresionismo no nació de golpe. Nosotros también nos basamos en cosas anteriores, concretamente en oncogenes que había en retrovirus. Así que dijimos: «Veamos si los hay también en humanos». Luego hay que probarlo. En biomedicina, las ideas hay que demostrarlas, las teorías cuentan muy poquito.
XL. Después de aquello, ¿cuál ha sido su mayor sorpresa con respecto al conocimiento del cáncer?
M.B. Quizá, la posibilidad de manipular el genoma del ratón casi a voluntad. Esto está haciendo posible generar tumores experimentales cada vez más parecidos a los de los seres humanos. Es probable que, en unos años, tenga gran impacto en el desarrollo de nuevas terapias.
Mañana más.
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