Crecer y crecer para volver a ser un niño

Parecen dibujados por niños -tienen la misma frescura y el desenfado propio de las creaciones hechas por pequeños-, pero sus autores son mayores y padecen algún tipo de demencia senil (alzhéimer, pequeños infartos cerebrales, párkinson avanzado...). Estas y otras nueve obras se han impuesto entre más de 420 como las mejores de un concurso realizado en 40 centros de Sanitas Residencial con personas afectadas por alguno de estos males. El concurso -explica Daniel Valle, jefe de gestión asistencial- permite que los mayores realicen una actividad en grupo que propicia la estimulación cognitiva y la integración con los demás mayores, a tal punto que en su primera edición, en 2009, el número de participantes fue de 280 y en la última, de 2010, casi del doble.

«Mi hija y yo, en el campo». Realizada por un paciente de 83 años del residencial Provença, de Barcelona, esta es una de las 13 obras ganadoras.

Con los dibujos premiados, la Asociación Nacional del Alzhéimer, Alzhéimer Cataluña y la propia Sanitas Residencial han elaborado su calendario de 2011. «La demencia nos roba nuestra memoria; luego, la capacidad para razonar; después, nos incomunica. Pero la pintura es un modo de expresión que permite comunicar las emociones hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.»

«Platja de Llafranc». Dibujo hecho por un paciente de 87 años del residencial Gerunda, de Gerona.

EL ENVEJECIMIENTO DESDE MI PUNTO DE VISTA....4ª Parte

LA TELOMERASA....VIDA Y DESARROLLO

En el desarrollo humano normal, los genes que elaboran la telomerasa se desactivan en todos salvo en unos pocos tejidos del embrión en desarrollo. El efecto de esta desactivación de los genes que codifican para la telomerasa se ha equiparado a la puesta a punto de un cronómetro. Desde ese momento los telómeros cuentan el número de divisiones “típicas” de cada línea celular y en un número determinado de divisiones cromosómicas alcanzan su limite y se detienen, ya no se divide el cromosoma más porque no sería viable, debido como hemos dicho al acortamiento de los telómeros.
Las células reproductoras nunca ponen en marcha dicho cronómetro, nunca desactivan los genes que “crearán” la telomerasa y las células tumorales malignas los vuelven a activar como parte imprescindible en la proliferación del carcinoma, osea, del tumor.

La falta de telomerasa parece ser la razón de que las células envejezcan y mueran, pero ¿es la razón principal de que los cuerpos envejezcan y mueran?. Vamos a ver algunos datos a favor de ésta exclamación:

Las células de las paredes de las arterias tienen generalmente telómeros más cortos que las células de las paredes de las venas. Esto refleja que las paredes de las arterias tienen una vida más dura ya que están sometidas a más extrés y tensión, porque la sangre arterial esta bajo una presión más alta. Tienen que contraerse y dilatarse con cada latido del pulso, de modo que sufren más daño y requieren más reparaciones, lo que conlleva implícito más divisiones celulares y por tanto, un mayor y más rápido acortamiento de los telómeros. Así, estas células comienzan a "envejecer" (tienen una tasa de división muy elevada), siendo un síntoma de la proximidad de nuestra muerte, el endurecimiento de las arterias digo, no el de nuestras venas.

En los pacientes aquejados de Progería, el síndrome de envejecimiento prematuro, se observo que presentaban un acortamiento significativo de los telómeros. Esta hallazgo ha llevado a la hipótesis de que el tamaño de los telómeros sirve como un reloj biológico que regula el tiempo de vida de las células normales, siendo pieza fundamental para entender el envejecimiento prematuro.
También en portadores del Síndrome de Down se ha visto un envejecimiento prematuro, calculándose que pierden 133 pares de bases teloméricas por año, osea, bases que se encuentran en los telómeros, comparado con los 41 pares de bases que se pierden en los controles normales son mucas pares de bases. Esta observación refuerza la hipótesis de que dicho síndrome tiene un acelerado recambio celular y consecuentemente una perdida telomérica muy importante, lo que deriva en un acusado envejecimiento.

LA TELOMERASA....DAÑO CELULAR Y HEREDABILIDAD

La selección natural ha constituido nuestros telómeros con una longitud tal que puedan sobrevivir como mucho de 75 a 90 años de desgaste y reparación.
Tal vez hasta las diferencias individuales de longevidad entre un ser humano y otro nos indiquen también diferencias en la longitud de los telómeros. Indudablemente, las longitudes de los telómeros varían considerablemente de unas personas a otras, una diferencia de unas siete mil a diez mil letras o nucleótidos de ADN por extremo cromosómico. Y la longitud de los telómeros al igual que la longevidad es sumamente heredable. Las persones de familias longevas, en las que normalmente los miembros llegan a los noventa años, pueden que tengan telómeros más largos, que tardan más en desilacharse vamos.

Durante veintidós años se ha estado seleccionando moscas de la fruta por su longevidad, es decir, se cría cada generación a partir de las moscas que más viven en la genaración anetrior. Éstas moscas “Matusalén” viven ahora ciento veinte días, el doble que las moscas de la fruta en estado natural y comienzan a reproducirse a la edad a la que mueren sus compañeras "silvestres". Interesante ¿no?.

Sin embargo, los telómeros largos no valen de mucho si el cuerpo se deteriora rápidamente. Si estamos expuestos a una gran cantidad de agresiones externas, los telómeros se verán acortados enseguida porque la reparación de los tejidos dañados necesita de la división de dichas células y como ya hemos repetido hasta la saciedad, la división celular conlleva el acortamiento de los telómeros y claro, llegará un momento, al quedarnos sin telómeros, que la célula no se pueda dividir más y por tanto nuestros tejidos no se puedan renovar más o cada vez de forma más lenta e imprecisa, para entonces ya estaremos jugando a la petanca en la residencia de al lado de casa.
En el síndrome de Werner, que es también un envejecimiento prematuro hereditario como la Progeria, los telómeros se acortan mucho más rápido que en otras personas, si bíen, empiezan teniendo el mismo tamaño. La razón de que se vuelvan más cortos es probablemente porque el cuerpo carece de la capacidad para reparar el daño que producen los llamados radicales libres, átomos con electrones desapareados que se originan en las reacciones de nuestro metabolismo en las que se produce oxígeno. El oxígeno libre es peligroso para nuestro cuerpo porque éste se oxida al igual que un trozo de hierro a la intemperie. Los cuerpos que carezca de los mecanismos adecuados para el “drenaje” de éstos radicales libres, por los motivos que sean, tendrán que recambiar más rápidamente las células que los forman, con el acortamiento que esto supone para sus telómeros (mayor tasa de dividión celular).

La mayoría de las mutaciones que causan longevidad, al menos en moscas y en gusanos, se encuentran en genes que inhiben la producción de radicales libres, impidiendo en primer lugar, que se produzca el daño celular, antes que alargando los telómeros.
A su vez esto es una muestra que refleja que el envejecimiento es u proceso natural sujeto a múltiples factores y a otros tantos genes, no solo depende de la longevidad de los telómeros y de los genes que los codifican. Por ejemplo, en un estudio realizado a un grupo de centenarios franceses se descubrió enseguida tres versiones diferentes de un gen del cromosoma 6 que al parecer es característico de personas longevas.

Hasta otro día.

EL ENVEJECIMIENTO DESDE MI PUNTO DE VISTA...(3º Parte)

LA TELOMERASA....INTRODUCCIÓN

Observamos la frase TTAGGG, que se repite algunas miles de veces en cada telómero, es exactamente la misma en los telómeros de todos los mamíferos. En realidad es la misma en la mayoría de los animales, incluso en protozoos tales como el Tripanosoma que causa la enfermedad del sueño y en hongos tales como el Neuroespora.
Al parecer, la telomerasa ha estado presente desde los albores de la vida y ha empleado la misma plantilla de ARN en casi todos sus descendientes.

La máquina completa de la telomerasa solo se ha aislado en protozoos ciliados, ya que en éstos es mucho más fácil de encontrar, pero al investigar en el ADN de ratón en busca de secuenzas similares a las que utiliza la telomerasa de ciliados, un grupo de científicos canadienses encontró u gen que se parecía a uno de los genes de ciliados; luego halló un gen humano que se correspondía con el gen del ratón.

Un equipo de científicos japoneses localizó este gen en el cromosoma 14, en el gen llamado “TEP1”. El producto de TEP1 es un a proteína que forma parte sustancial de la telomerasa, aunque continuamente se están descubriendo nuevos genes que codifican elementos que completan la maquinaria.

Ahora, en este punto, podemos decir que la falta de telomerasa en algunas células produce senectud, mientras que la adición de ésta vuelve inmortales a las células.

HISTORIA DEL ENVEJECIMIENTO DESDE MI PUNTO DE VISTA..(2º Parte)

Bueno, la historia empieza en 1972 con una observación fortuita de James Watson, codescubridor del ADN. Watson observó que las máquinas bioquímicas que copian el ADN, las polimerasas, no pueden comenzar por el extremo de un filamento de ADN. Necesitan empezar varios nucleótidos después del inicio del “texto”, o dicho de otro modo, del cromosoma. Por tanto, el texto se acorta un poco cada vez que se duplica, porque los extremos no se copian.

Imaginad una fotocopiadora que realiza copias perfectas de vuestro texto pero empieza siempre por la segunda línea de cada página y termina por la penúltima. Esto no seria significativo si nuestro cuerpo no poseyera más de cien billones de células de las cuales todos los días se mueren y se renuevan por mitosis, "fotocopiándose", unas cien millones de ellas.

TELÓMEROS (Del griego telos, final y meros, componente)

Cada cromosoma no es más que una molécula gigantesca y súper enrollada de ADN, de modo que toda ella puede copiarse menos los extremos, como hemos dicho antes. Y en el extremo del cromosoma tiene lugar un fragmento de “texto” repetido” y aparentemente sin sentido que se repite una y otra vez hasta aproximadamente unas dos mil veces, es la “palabra” TTAGGG.

Este fragmento terminal se conoce como telómero. Su presencia permite que los mecanismos que copian el ADN se pongan en marcha sin cortar nada del “texto”, o nucleótidos que al contrario de los telómeros, si tengan algún sentido claro.

Al igual que el trozo de plástico del extremo de un cordón de zapato, no deja que el extremo del cromosoma se deshilache.Pero cada vez que el cromosoma se copia se pierde un trozo de telómero. Después de algunos cientos de copias, el extremo del cromosoma se acorta tanto que hay riesgo de perder genes significativos. Las células que presentan éstos defectos no solo son capaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables activándose los procesos de apoptósis o muerte celular programada.

Esta es la razón por la que las células envejecen y dejan de desarrollarse más allá de una determinada edad. También puede ser la razón por la que los cuerpos envejecen. En una persona de ochenta años, la longitud promedio de sus telómeros es de cinco octavos la que tenia al nacer.

El desgaste del telómero limita la duración del ciclo vital celular de la mayoría de los tipos de células, sin embargo hay varios tipos de células que no pierden parte de sus telómeros cuando se multiplican, son células de las que el cuerpo no puede prescindir, las células germinales y embrionarias. Existe un elemento capaz de reparar la secuencia de telómero que se ha acortado para así prolongar la vida de la célula, manteniendo su capacidad de multiplicación. Este elemento es una enzima, la enzima telomerasa, que es un complejo de proteinas y ARN. Este ARN lo utiliza, la enzima digo, como plantilla para reconstruir los telómeros. La importancia de mantener el tamaño de los telómeros en las divisiones celulares sucesivas evita el acortamiento de los telómeros, la pérdida cromosómica y la muerte celular. En humanos, las células germinales expresan telomerasa y mantienen el tamaño durante todo su vida. En cambio, los tejidos somáticos no tienen telomerasa y por tanto, pierden progresivamente la longitud del telómero.

Mañana más y mejor. No os impacientéis hombre, que os saldrán canas.

HISTORIA DEL ENVEJECIMIENTO DESDE MI PUNTO DE VISTA

INTRODUCCIÓN

Dijo Unamuno que todos los seres humanos sentimos un “ansia de no morir”, un “hambre de inmortalidad”, un “anhelo de eternidad”.

Hoy, desde una perspectiva menos metafísica, cada vez más científicos están intentando descubrir algo que nos permita disfrutar de una inmortalidad terrenal: una prolongación indefinida de la vida humana. El objetivo de estas investigaciones, no es otro, que impedir ese inevitable deterioro al que todos estamos predispuestos: el envejecimiento.
Las mayores esperanzas provienen del campo de la genética, ya que muchos científicos consideran hoy en día, que las claves del envejecimiento se encuentran en nuestro ADN.

Si el genoma es inmortal, ¿por qué muere el cuerpo?. Cuatro mil millones de años de copias continuas no han derruido el mensaje de nuestros genes, sin embargo la piel humana va perdiendo su elasticidad poco a poco a medida que envejecemos. ¿Cuál es la diferencia?........Continuara....